Лихорадка ЗИКА

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека эпидемиологическая обстановка в мире по лихорадке Зика, неблагоприятная, существуют риски завоза данной инфекции на территорию Российской Федерации.

Случаи инфицирования вирусом Зика зарегистрированы в 30-ти странах на территориях мира Североамериканского, Южноамериканского и Азиатско-Тихоокеанского региона. Отмечены отдельные завозные случаи в США, Швеции, Дании, Швейцарии, Великобритании при возращении туристов из неблагополучных регионов.

Лихорадка Зика является трансмиссивной инфекцией, возбудитель передается человеку через укус инфицированных комаров Aedes aegypti, которые так же являются переносчиками вирусов денге, чикунгунья и желтой лихорадки. Инкубационный период зависит от состояния иммунной системы человека и варьируется в пределах 3-12 суток.

Первые симптомы лихорадки Зика появляются, как правило, через несколько суток после укуса комаров.

Выражаются они в следующем:

Лихорадка;
Пятнистая сыпь на коже;
Болезненность в мышцах;
Головная боль;
Слабость.

Лихорадка Зика обычно достаточно легко переносится заболевшими, симптомы ее сохраняются на протяжении максимум 7 дней. Больше всего рискуют ощутить на себе беременные женщины, так как по предположениям ученых вирус способен вызывать у плода серьезный порок развития – микроцефалию.

Специфического лечения для заболевания, вызванного вирусом Зика, пока не существует, применются лишь средства симптоматического действия.

Вакцины от лихорадки Зика нет, поэтому основная мера профилактики данного заболевания – предупреждение комариных укусов.

Для этого в потенциально опасных регионах необходимо делать следующее:

Пользоваться репеллентами;
Носить одежду, которая максимально прикрывает тело;
Спать под специальными балдахинами;
Закрывать окна и двери или защищать от комаров механическими барьерами (например, антимоскитными сетками).

Важно!!! Если после поездки в указанные выше регионы возникли симптомы, характерные для лихорадки Зика, стоит немедленно обратиться за медицинской помощью, особенно беременным женщинам.

10.03.2016 Рубрики: Лихорадка ЗИКА Comments Closed

Ситуация по короновирусной инфекции в Южной Корее и в мире

На 4 июля 2015 г в Южной Корее количество заболевших коронавирусом (MERS), зарегистрированных официально, достигло 184 человек, из них 33 человека умерли от заболевания.

По данным Европейского Центра по контролю и профилактике заболеваний на 30.05.2015 г в мире зарегистрировано 1172 случая инфицирования человека короновирусом MERS, из них 479 случаев – с летальным исходом.

По оценке Всемирной Организации Здравоохранения степень риска распространения инфекции не меняется, нет никаких признаков устойчивой передачи вируса от человека к человеку, заражение происходит только при близком контакте.

Со ссылкой на Роспотребнадзор Ростуризм настоятельно рекомендует гражданам в целях предупреждения заражения коронавирусной воздержаться от поездок в страны Ближнего Востока (Саудовская Аравия, Катар, ОАЭ) и Южную Корею без острой необходимости.

В целях предотвращения завоза инфекции на территорию РФ в воздушных пунктах пропуска через госграницу России усилен санитарно-карантинный контроль за прибывающими из стран, неблагополучных по коронавирусной инфекции.

Коронавирусная инфекция — острое заболевание, вызываемое вирусами рода Coronavirus, с преимущественным поражением верхних дыхательных путей. Источник заражения — больной человек. Естественная восприимчивость людей высокая, к возбудителю чувствительны все возрастные группы населения.

Клинически заболевание проявляется тяжелым респираторным синдромом (атипичной пневмонией) с почечной недостаточностью. Зарегистрированы случаи ограниченной передачи вируса в семейных очагах при уходе за заболевшим, при нахождении в одной палате в стационаре, в связи с чем ВОЗ не исключается возможность передачи нового коронавируса при тесном контакте.

При выезде в указанные страны в случае необходимости рекомендуется использовать защитные маски и воздержаться от посещения мест массового скопления людей и контактов с больными людьми с высокой температурой.

Для предотвращения заражения следует соблюдать меры общей гигиены: избегать контакта с больными животными, регулярно мыть руки до и после прикосновения к животным, не пить сырое верблюжье молоко, не употреблять в пищу мясо, не прошедшее надлежащей тепловой обработки.

Для профилактики заболевания рекомендуются регулярные проветривания помещений, влажная уборка, соблюдение правил личной гигиены.

После прибытия из страны, неблагополучной по заболеваемости короновирусной инфекции, следует обращаться в медицинскую организацию по месту жительства в случае появления любых признаков болезни в течение 14 дней от момента возвращения

11.07.2015 Рубрики: Короновирусная инфекция Comments Closed

Болезнь, вызванная вирусом Эбола

Эпидемия лихорадки Эбола в Западной Африке началась в Гвинее в феврале 2014 года и продолжается до сих пор, выйдя за пределы страны и распространившись на Либерию, Сьерра-Леоне и Нигерию.

Заболело / умерло (на 28 августа 2014 г.):
Всего — 3069 / 1552
Гвинея – 648 / 430
Либерия – 1378 / 694
Сьерра-Леоне — 1026 / 422
Нигерия – 17 / 6

Первые случаи заболевания лихорадкой были зарегистрированы в деревне Мелианду около населенного пункта Гекеду (префектура Гекеду) еще 2 декабря 2013, когда заболел 2х летний ребенок, который вскоре умер, заразив при этом всю семью.

Только 10 марта 2014 больницы и медицинские учреждения населенных пунктов Гекеду и Масента наконец предупредили министерство здравоохранения Гвинеи.

Информацию о том, что это заболевание оказалось именно лихорадкой Эбола, власти Гвинеи подтвердили только 25 марта, сославшись на результаты исследований, проведённых лабораторией французского Института Пастера в Лионе.

В результате ещё до конца марта 2014 года (13 неделя) было зафиксировано 111 неподтверждённых случаев заражения с 79 смертями (уровень смертности 71 %) в префектурах Гекеду, Масента и Кисидугу.

На 28 августа 2014 года известно о 3069 случаях заболеваний в Гвинее, Либерии, Нигерии и Сьерра-Леоне суммарно, включая 1552 смертельных исхода.

Впервые вирус Эбола появился в 1976 году в двух одновременных вспышках болезни — в Нзаре, Судан, и в Ямбуку, Демократическая Республика Конго (ДРК). В последнем случае селение находилось рядом с рекой Эбола, откуда болезнь и получила свое название.

Передача инфекции

Вирус Эбола передается людям при тесном контакте с кровью, выделениями, органами или другими жидкостями организма инфицированных животных. В Африке документально подтверждены случаи инфицирования людей в результате обращения с инфицированными шимпанзе, гориллами, плодоядными летучими мышами, обезьянами, лесными антилопами и дикобразами, обнаруженными мертвыми или больными во влажных лесах.

Затем вирус Эбола распространяется в сообществах людей путем передачи от человека человеку при тесном контакте (через нарушения кожного покрова или слизистую оболочку) с кровью, выделениями, органами или другими жидкостями организма инфицированных людей, а также при косвенном контакте со средами, загрязненными такими жидкостями. Погребальные обряды, при которых присутствующие на похоронах люди имеют прямой контакт с телом умершего, также могут играть роль в передаче вируса Эбола.

Признаки и симптомы

Инкубационный период (интервал между инфицированием и появлением симптомов) варьируется от 2 до 21 дня.

Болезнь Эбола является тяжелой острой вирусной инфекцией, часто сопровождающейся внезапным появлением лихорадки, сильной слабостью, мышечными болями, головной болью и болью в горле. За этим следуют рвота, диарея, сыпь, нарушения функций почек и печени и, в некоторых случаях, как внутренние, так и внешние кровотечения. Лабораторные тесты выявляют низкие уровни белых кровяных клеток и тромбоцитов наряду с повышенным содержанием ферментов печени.

Люди остаются инфекционными до тех пор, пока их кровь и выделения содержат вирусы. У пациента с инфекцией, приобретенной в лабораторных условиях, вирус Эбола был изолирован из семенной жидкости даже на 61-й день после заболевания.

Диагностика

Окончательный диагноз вирусных инфекций Эбола может быть поставлен только в лабораторных условиях на основе проведения целого ряда различных тестов,

Вакцины и лечение

Лицензированной вакцины против БВВЭ до сих пор не существует. Проводятся испытания нескольких вакцин, но готовые для клинического использования вакцины отсутствуют.

В тяжелых случаях требуется интенсивная поддерживающая терапия. Пациенты часто страдают от обезвоживания и нуждаются во внутривенных вливаниях или пероральной регидратации с помощью растворов, содержащих электролиты.

Специальное лечение отсутствует. Проводится оценка новых лекарственных средств.

05.09.2014 Рубрики: Вирус Эбола Comments Closed

Гемофильная инфекция (Haemophilus influenzae типа b, Хиб) — гемофильная палочка, палочка Пфейффера — широко распространённый возбудитель инвазивной инфекции, в основном, поражающей детей в возрасте до 6 лет. Патогенен только для человека. Гемофильная инфекция легко передаётся воздушно-капельным путём и при прямом контакте особенно среди детей младшего возраста. Первоначально локализуется в носоглотке. Здоровый человек может быть носителем Хиб в полости носоглотки. Здоровыми носителями в детских учреждениях являются от 3% до 25% детей. Спектр инфекционных поражений, вызываемых гемофильной палочкой, чрезвычайно широк. К ним относятся: менингит, пневмония, септицемия, эпиглоттит.

В настоящее время гемофильная инфекция приобретает всё большую роль в этиологии большого количества заболеваний. В России гнойный менингит этой этиологии у детей до 6 лет составляет 30–50% всех случаев менингита. Среди возбудителей гнойного бактериального менингита у детей от 2 мес. до 5 лет гемофильная инфекция занимает 2-е место после менингококка.

Несмотря на современные возможности терапевтического воздействия (антибиотикотерапия), все нозологические формы Хиб-инфекции имеют серьёзный прогноз и требуют госпитализации. Менингит, вызванный гемофильной палочкой, протекает тяжело и даёт большую (до 15–20%) летальность. У 15–35% заболевших развиваются необратимые неврологические осложнения: гипертензионно-гидроцефальный синдром, судороги, атаксия, задержка психомоторного развития, глухота, атрофия зрительного нерва, декортикация. Ежегодно в России регистрируются 220 тыс. случаев Хиб-менингитов, из которых 20% (44 тыс.) заканчиваются летальным исходом, у 30% (66 тыс.) развиваются тяжелейшие осложнения, чаще — со стороны слуха.

Гемофильная инфекция у детей

Большинство детей раннего возраста восприимчивы к гемофильной инфекции. Защищённые материнскими антителами сразу после рождения, спустя 3 месяца жизни дети теряют гуморальный иммунитет, полученный от матери и становятся беззащитными перед инфекцией. С 2–3-летнего возраста в организме детей начинают вырабатываться собственные антитела против Хиб, поэтому у детей старше 5 лет менингит развивается значительно реже. Как показывают статистические данные, 85% заболеваний Хиб-менингитом приходится на возраст от 6 мес. до 4 лет.

Немаловажную роль в недостаточной эффективности терапии в ряде случаев заболевания играет то, что многие штаммы Хиб резистентны к антибиотикам; до 80% возбудителей гемофильной инфекции, выделенных в России, резистентны к применяемым антибиотикам.

Учитывая тяжёлое клиническое течение бактериальных менингитов у детей моложе 5 лет и развитие угрожающих жизни состояний и тяжёлых осложнений, высокую смертность (даже при лечении), высокую антибиотико-резистентность возбудителя Хиб-инфекции — особое значение приобретает вакцинопрофилактика гемофильной инфекции.

По рекомендации ВОЗ Хиб-вакцина включена в календарь прививок всех развитых и многих развивающихся стран (более 80), использовано более 50 млн. доз препарата, привиты более 15 млн. детей. Эффективность вакцинации оценивается высоко: во Франции охват прививками к 1996 г. достиг 80%, ни одного случая Хиб-менингита среди вакцинированных детей зарегистрировано не было.

Гемофильная инфекция. Прививка

Массовая прививка от гемофильной инфекции детей первых месяцев жизни стала возможной после создания конъюгированных с белком вакцин. В России лицензирована Хиб-вакцина французского производства — Акт-ХИБ фирмы Авентис Пастер. Курс вакцинации:при начале вакцинации в возрасте до 6 месяцев проводится 3 иньекции с интервалом в 1-2 месяца. Ревакцинацию проводят однократно через год после 3- ей вакцинации. При начале вакцинации в возрасте от 6 до 12 месяцев проводятся 2 иньекции с интервалом в 1 месяц. Ревакцинацию проводят однократно в возрасте 18 месяцев. При начале вакцинации в возрасте от 1 года до 5 лет : однократная иньекция.

В настоящее время в поликлинике проводтся вакцинация против гемофильной инфекции. По всем вопросам иммунизации Вашего ребенка необходимо обратиться к участковому педиатру.

13.01.2014 Рубрики: Гемофильная инфекция Comments Closed

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever — англ. Nephrosonephritis haemorragica — лат.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Основным носителем служит полевая мышь и рыжая полевка.

Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны.

В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%).

На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы. У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства.

Возбудитель выделяется с калом, мочой. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.) и которые были загрязнены грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) в основном наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. В конце мая заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в июне-октябре. Заболеваемость наблюдается во многих регионах

Геморрагическая лихорадка распространена по всему миру.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем.

В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС возможно развитие острой почечной недостаточности. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, период почечных и геморрагических проявлений, полиурический и реконвалесценции.

Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом "капюшона"). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь.

У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2-3 дня до болезни могут быть продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.

Олигоурический период (со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается, появляются боли в пояснице различной выраженности

У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота..

Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко.

К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20-25 дня) наступает период выздоровления.

Осложнения — разрыв почки, острая почечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии. Иногда ГЛПС протекает с выраженными мозговыми симптомами, что можно рассматривать как осложнение или как особую "менингоэнцефалитическую" форму болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных

Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации.

15.11.2013 Рубрики: Геморрагическая лихорадка Comments Closed

Туляремия

Что такое Туляремия —

Туляремия — острое инфекционное природно-очаговое заболевание с поражением лимфатических узлов, кожных покровов, иногда глаз, зева и лёгких и сопровождающееся выраженной интоксикацией.

Краткие исторические сведения
В 1910 г. в районе озера Туляре в Калифорнии Д. Мак-Кой обнаружил у сусликов заболевание, напоминающее по клинической картине бубонную чуму. Вскоре он же и Ч. Чапин выделили от больных животных возбудитель, который был назван Bacterium tularense (1912). Позже было выяснено, что к данной инфекции восприимчивы и люди, и по предложению Э. Френсиса (1921) она была названа туляремией. Позднее возбудитель был назван в честь Фрэнсиса, подробно его изучившего.

Что провоцирует Туляремия :


	Возбудитель — неподвижные грамотрицательные аэробные капсулированные бактерии F. tularensis рода Francisella семейства Brucellaceae. Проявляют выраженный полиморфизм; наиболее часто имеют форму мелких коккобацилл. У бактерий выделяют три подвида: 1. неарктический (африканский); 2. среднеазиатский; 3. голарктический (европейско-азиатский). Последний включает три биологических варианта: японский биовар, эритромицин-чувствительный и эритромицин-устойчивый. Внутривидовая дифференциация возбудителя туляремии основывается на различиях подвидов и биоваров по ряду фенотипических признаков: биохимической активности, составу высших жирных кислот, степени патогенности для человека и животных, чувствительности к определённым антибиотикам, а также особенностям экологии и ареалу возбудителя. У бактерий обнаружены О- и Vi-антигены. Бактерии растут на желточных или агаровых средах с добавлением кроличьей крови или других питательных веществ. Из лабораторных животных к заражению чувствительны белые мыши и морские свинки. Вне организма хозяина возбудитель сохраняется долго. Так, в воде при 4 °С он сохраняет жизнеспособность 1 мес, на соломе и зерне при температуре ниже О °С — до 6 мес, при 20-30 °С — до 20 дней, в шкурах животных, павших от туляремии, при 8-12 "С — более 1 мес. Бактерии неустойчивы к высокой температуре и дезинфицирующим средствам. Для дезинфекции применяют 5% раствор фенола, раствор сулемы 1:1000 (убивает бактерии в течение 2-5 мин), 1-2% раствор формалина (уничтожает бактерии за 2 ч), 70° этиловый спирт и др. Для полного обеззараживания трупов инфицированных животных их следует выдерживать не менее 1 сут в дезинфицирующем растворе, после чего подвергать автоклавированию и сжиганию. Эпидемиология Резервуар и источник инфекции — многочисленные виды диких грызунов, зайцевидные, птицы, собаки и др. Бактерии выделены от 82 видов диких, а также от домашних животных (овцы, собаки, парнокопытные). Основная роль в поддержании инфекции в природе принадлежит грызунам (водяная крыса, обыкновенная полёвка, ондатра и др.). Больной человек не опасен для окружающих. Механизм передачи — множественный, чаще всего трансмиссивный. Возбудитель сохраняется в природе в цикле «клещ — животное», передаётся сельскохозяйственным животным и птицам клещами и кровососущими насекомыми. Специфические переносчики туляремии — иксодовые клещи. Человек заражается туляремией в результате прямого контакта с животными (снятие шкур, сбор павших грызунов и др.), а также алиментарным путём через инфицированные грызунами пищевые продукты и воду. Часто заражение происходит через кровососущих переносчиков (клещи, комары, блохи, слепни и другие членистоногие). Возможно заражение и респираторным путём (при вдыхании инфицированной пыли от зерна, соломы, овощей). Зарегистрированы случаи заболеваний людей на производствах, связанных с переработкой природного сырья (сахарные, крахмало-паточные, спиртовые, пеньковые заводы, элеваторы и т.п.), на мясокомбинатах, при забое овец и крупного рогатого скота, на котором имелись инфицированные клещи, на окраинах городов, расположенных вблизи природных очагов. Известны случаи завоза инфекции при транспортировке продуктов и сырья из неблагополучных по туляремии районов. Естественная восприимчивость людей высокая (практически 100%). Основные эпидемиологические признаки. Туляремия — распространённое природно-очаговое заболевание, встречающееся преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. Широкое распространение возбудителя в природе, вовлечение в его циркуляцию большого числа теплокровных животных и членистоногих, обсеменённость различных объектов окружающей среды (воды, пищевых продуктов) определяют и характеристику эпидемического процесса. Выделяют различные типы очагов (лесной, степной, лугово-полевой, поименно-болотный, в долине рек и др.). Каждому типу очагов соответствуют свои виды животных и кровососущих членистоногих, принимающих участие в передаче возбудителя. Среди заболевших преобладают взрослые; часто заболеваемость связана с профессией (охотники, рыбаки, сельскохозяйственные рабочие и др.). Мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины. Антропургические очаги туляремии возникают при миграции заражённых грызунов из мест обитания в населённые пункты, где они контактируют с синантропными грызунами. Туляремия остаётся болезнью сельской местности, однако в настоящее время отмечают устойчивое нарастание заболеваемости городского населения. Туляремию регистрируют на протяжении всего года, но более 80% случаев приходится на лето и осень. В последние годы заболеваемость спорадическая. В отдельные годы отмечают локальные трансмиссивные, промысловые, сельскохозяйственные, водные вспышки, реже вспышки других типов. Трансмиссивные вспышки обусловлены передачей возбудителя инфекции кровососущими двукрылыми и возникают в очагах эпизоотии туляремии среди грызунов. Трансмиссивные вспышки обычно начинаются в июле или июне, достигают максимума в августе и прекращаются в сентябре-октябре; подъёму заболеваемости способствуют сенокос и уборочные работы. Промышленный тип вспышек обычно связан с отловом водяной крысы и ондатры. Промысловые вспышки возникают весной или в начале лета в период половодья, и длительность их зависит от периода заготовки. Заражение происходит при контакте с животными или шкурами; возбудитель проникает через повреждения на коже, в связи с чем чаще возникают подмышечные бубоны, часто без язв в месте внедрения. Водные вспышки определяет попадание возбудителей в открытые водоёмы. Основным загрязнителем воды являются водяные полёвки, обитающие по берегам. Заболевания обычно возникают летом с подъёмом в июле. Заболевания связаны с полевыми работами и использованием для питья воды из случайных водоёмов, колодцев и др. В 1989-1999 гг. доля изолятов возбудителя туляремии из образцов воды достигла 46% и более, что свидетельствует о важном эпидемиологическом значении водоёмов как длительных резервуаров инфекции. Сельскохозяйственные вспышки возникают при вдыхании воздушно-пылевого аэрозоля при работе с соломой, сеном, зерном, кормами, контаминированными мочой больных грызунов. Преобладают лёгочная, реже абдоминальная и ангинозно-бубонная формы. Бытовой тип вспышек характеризует заражение в быту (дома, на усадьбе). Заражение также возможно во время подметания пола, переборке и сушке сельскохозяйственных продуктов, раздаче корма домашним животным, употреблении в пищу контаминированных продуктов.

Патогенез (что происходит?) во время Туляремии:


	Бактерии проникают в организм человека через кожу (даже неповреждённую), слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и ЖКТ. В области входных ворот, локализация которых во многом определяет клиническую форму заболевания, нередко развивается первичный аффект в виде последовательно сменяющих друг друга пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвы. В дальнейшем туляремийные палочки попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходят их размножение и развитие воспалительного процесса с формированием так называемого первичного бубона (воспалённого лимфатического узла). При гибели франциселл высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), усиливающий местный воспалительный процесс и при поступлении в кровь вызывающий развитие интоксикации. Бактериемия при заболевании возникает не всегда. В случае гематогенного диссеминирования развиваются генерализованные формы инфекции с токсико-аллергическими реакциями, появлением вторичных бубонов, поражением различных органов и систем (прежде всего лёгких, печени и селезёнки). В лимфатических узлах и поражённых внутренних органах образуются специфические гранулёмы с центральными участками некроза, скоплением гранулоцитов, эпителиальных и лимфоидных элементов. Формированию гранулём способствует незавершённость фагоцитоза, обусловленная свойствами возбудителя (наличием факторов, препятствующих внутриклеточному киллингу). Образование гранулём в первичных бубонах зачастую приводит к их нагноению и самопроизвольному вскрытию с последующим длительным заживлением язвы. Вторичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. В случае замещения некротизированных участков в лимфатических узлах соединительной тканью нагноение не происходит, бубоны рассасываются или склерозируются.

Симптомы Туляремии:


	В соответствии с клинической классификацией, выделяют следующие формы туляремии: • по локализации местного процесса: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, лёгочная, абдоминальная, генерализованная; • по длительности течения: острая, затяжная, рецидивирующая; • по степени тяжести: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая. Инкубационный период. Длится от 1 до 30 дней, чаще всего он равен 3-7 сут. Признаки заболевания, общие для всех клинических форм, выражаются в повышении температуры тела до 38-40 °С с развитием других симптомов интоксикации — озноба, головной боли, мышечных болей, общей слабости, анорексии. Лихорадка может быть ремиттирующей (наиболее часто), постоянной, интермиттирующей, волнообразной (в виде двух-трёх волн). Длительность лихорадки различна, от 1 нед до 2-3 мес, чаще всего она продолжается 2-3 нед. При осмотре больных отмечают гиперемию и пастозность лица, а также слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекцию склер, гиперемию конъюнктивы. В ряде случаев появляется экзантема различного характера: эритематозная, макуло-папулёзная, розеолёзная, везикулярная или петехиальная. Пульс урежен (относительная брадикардия), артериальное давление снижено. Через несколько дней от начала заболевания развивается гепатолиенальный синдром. Развитие различных клинических форм заболевания связано с механизмом заражения и входными воротами инфекции, определяющими локализацию местного процесса. После проникновении возбудителя через кожу развивается бубонная форма в виде регионарного по отношению к воротам инфекции лимфаденита (бубона). Возможно изолированное или сочетанное поражение различных групп лимфатических узлов — подмышечных, паховых, бедренных. Кроме того, при гематогенной диссеминации возбудителей могут формироваться вторичные бубоны. Возникают болезненность, а затем увеличение лимфатических узлов до размеров лесного ореха или мелкого куриного яйца. При этом болевые реакции постепенно уменьшаются и исчезают. Контуры бубона остаются отчётливыми, явления периаденита незначительны. В динамике заболевания бубоны медленно (иногда в течение нескольких месяцев) рассасываются, нагнаиваются с образованием свища и выделением сливкообразного гноя или склерозируются. Язвенно-бубонная форма. Чаще развивается при трансмиссивном заражении. На месте внедрения микроорганизма в течение нескольких дней последовательно сменяют друг друга пятно, папула, везикула, пустула, а затем неглубокая язва с приподнятыми краями. Дно язвы покрывается тёмной корочкой в форме «кокарды». Одновременно развивается регионарный лимфаденит (бубон). В последующем рубцевание язвы происходит медленно. В случаях проникновения возбудителя через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма туляремии. При этом происходит поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, папулёзных, а затем эрозивно-язвенных образований с отделением желтоватого гноя. Поражения роговицы наблюдают редко. Эти клинические проявления сопровождают выраженный отёк век и регионарный лимфаденит. Течение заболевания обычно достаточно тяжёлое и длительное. Ангинозно-бубонная форма. Развивается после проникновения возбудителя с инфицированной пищей или водой. Больные жалуются на умеренные боли в горле, затруднённое глотание. При осмотре миндалины гиперемированы, увеличены и отёчны, спаяны с окружающей клетчаткой. На их поверхности, чаще с одной стороны, образуются серовато-белые некротические налёты, снимаемые с трудом. Выражен отёк нёбных дужек и язычка. В дальнейшем происходит разрушение ткани миндалины с образованием глубоких, медленно заживающих язв с последующим образованием рубца. Туляремийные бубоны возникают в подчелюстной, шейной и околоушной областях, чаще на стороне поражённой миндалины. Абдоминальная форма. Развивается вследствие поражения мезентериальных лимфатических узлов. Клинически проявляется сильными болями в животе, тошнотой, изредка рвотой, анорексией. Иногда развивается диарея. При пальпации отмечают болезненность около пупка, возможны положительные симптомы раздражения брюшины. Как правило, формируется гепатолиенальный синдром. Пальпировать брыжеечные лимфатические узлы удаётся редко, их увеличение устанавливают с помощью УЗИ. Лёгочная форма. Протекает в виде бронхитического или пневмонического варианта. • Бронхитический вариант обусловлен поражением бронхиальных, медиастинальных, паратрахеальных лимфатических узлов. На фоне умеренной интоксикации появляются сухой кашель, боли за грудиной, в лёгких выслушивают сухие хрипы. Обычно этот вариант протекает легко и заканчивается выздоровлением через 10-12 дней. • Пневмонический вариант характеризуется острым началом, вялым, изнуряющим течением с высокой длительной лихорадкой. Патология в лёгких клинически проявляется очаговой пневмонией. Пневмонию отличают довольно тяжёлое и ацикличное течение, склонность к развитию осложнений (сегментарной, лобулярной или диссеминированной пневмонии, сопровождающейся увеличением вышеперечисленных групп лимфатических узлов, бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена лёгких). Генерализованная форма. Клинически напоминает тифо-паратифозные инфекции или тяжёлый сепсис. Высокая лихорадка становится неправильно ремиттирующей, сохраняется долго. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, ознобы, миалгии, слабость. Возможны спутанность сознания, бред, галлюцинации. Пульс лабилен, тоны сердца глухие, артериальное давление низкое. В большинстве случаев с первых дней заболевания развивается гепатолиенальный синдром. В дальнейшем возможно появление стойкой экзантемы розеолёзного и петехиального характера с локализацией элементов сыпи на симметричных участках тела — предплечьях и кистях рук, голенях и стопах, на шее и лице. При этой форме возможно развитие вторичных бубонов, обусловленных гематогенным диссеминированием возбудителей, и метастатической специфической пневмонии. Осложнения В большинстве случаев развиваются при генерализованной форме. Наиболее часты вторичные туляремийные пневмонии. Возможен инфекционно-токсический шок. В редких случаях наблюдают менингиты и менингоэнцефалиты, миокардиты, полиартриты и др.

Диагностика Туляремии:


	Туляремию следует отличать от лимфаденитов кокковой, туберкулёзной и другой этиологии, лимфогранулематоза, пневмоний (при лёгочной форме), лимфосаркомы, фелиноза, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, Ку-лихорадки, в природных очагах — от чумы. Туляремийный лимфаденит отличают стихание болей при увеличении бубона, слабые или отсутствующие явления периаденита, медленное рассасывание или склерозирование, а при нагнаивании бубона — сливкообразный характер гноя. Из признаков заболевания, общих для всех форм туляремии, обращают внимание на высокую длительную лихорадку, относительную брадикардию, гепатолиенальный синдром, возможность появления экзантемы различного характера. При язвенно-бубонной форме характерно развитие первичного аффекта на месте внедрения возбудителя в виде последовательно сменяющих друг друга пятна, папулы, везикулы, пустулы, язвы. При глазо-бубонной форме туляремии происходит поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, папулёзных, а затем эрозивно-язвенных образований с отделением желтоватого гноя. Ангину при ангинозно-бубонной форме заболевания отличают чаще односторонний характер, умеренные боли в горле, спаянность миндалин с окружающей клетчаткой, трудно снимаемые серовато-белые налёты на их поверхности, а в дальнейшем — образование глубоких язв, медленно заживающих рубцеванием. Поражения мезентериальных лимфатических узлов при абдоминальной форме клинически проявляются сильными болями в животе, тошнотой, изредка рвотой, анорексией. Бронхитический вариант лёгочной формы туляремии отличает поражение бронхиальных, медиастинальных, паратрахеальных лимфатических узлов, туляремийную пневмонию — довольно тяжёлое ацикличное течение, склонность к развитию осложнений (бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена лёгких). Лабораторная диагностика В первые дни заболевания в периферической крови отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. В дальнейшем лейкоцитоз может сменять лейкопения с лимфоцитозом и моноцитозом. В клинической практике широко применяют серологические методы исследования — РА (минимальный диагностический титр 1:100) и РНГА с нарастанием титра антител в динамике заболевания. ИФА на твердофазном носителе положителен с 6-10-х суток после заболевания, диагностический титр 1:400; по чувствительности он в 10-20 раз превышает другие методы серологической диагностики туляремии. Также распространена постановка кожно-аллергической пробы с тулярином: 0,1 мл препарата вводят внутрикожно в среднюю треть предплечья с внутренней стороны; результат реакции учитывают через 1-2 дня. Проба высокоспецифична и результативна уже на ранних этапах (на 3-5-й день) болезни. Её положительный результат выражается в появлении инфильтрата, болезненности и гиперемии диаметром не менее 0,5 см. Следует учитывать, что проба может быть положительной также у лиц, переболевших туляремией. Бактериологическая диагностика туляремии имеет второстепенное значение, поскольку выделение возбудителя из крови или других патологических материалов затруднено и не всегда эффективно. Выделение возбудителя возможно в первые 7-10 дней заболевания, однако это требует специальных сред и лабораторных животных. Выделение возбудителя, а также постановка биологической пробы с заражением белых мышей или морских свинок пунктатом бубонов, кровью больных, отделяемым конъюнктивы и язв возможны только в специальных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Молекулярно-генетический метод: ПЦР положительна в начальный лихорадочный период заболевания и является ценным методом ранней диагностики туляремии.

Лечение Туляремии:


	Этиотропная терапия предусматривает сочетанное применение стрептомицина по 1 г/сут и гентамицина по 80 мг 3 раза в день внутримышечно. Можно назначать доксициклин по 0,2 г/сут внутрь, канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки и сизомицин по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно. Курс лечения антибиотиками продолжают до 5-7-го дня нормальной температуры тела. Второй ряд антибиотиков включает цефалоспорины III поколения, рифампицин и левомицетин.

08.10.2013 Рубрики: Туляремия Comments Closed

Лептоспироз у человека

Лептоспироз у человека: симптомы, лечение

Лептоспироз у человека — природно-очаговая бактериальная зооантропонозная патология, характеризующаяся анемией, лихорадкой, геморрагическим поражением печени, почек, слизистых оболочек полости рта, ЖКТ, а также расстройствами ЦНС. Лептоспироз широко распространен на всех континентах, за исключением Антарктиды, но чаще всего он встречается в тропических странах.

Возбудитель лептоспироза – аэробная грамотрицательная подвижная палочка Leptospira interrogans. В настоящее время учеными выделено более 220 сероваров этой бактерии. Leptospira interrogans обладают слабой устойчивостью к воздействию окружающей среды: большая часть микроорганизмов достаточно быстро гибнет под действием высоких температур и солнечного света. В сухой почве лептоспира способна существовать около двух часов, а в заболоченной – до 10 месяцев. Возбудители способны переносить замораживание, поэтому достаточно легко переживают зиму в мерзлой почве. На продуктах питания лептоспиры сохраняются в течение двух суток. При этом данные микроорганизмы погибают за четверть часа под воздействием полупроцентного раствора фенола и однопроцентной хлороводородной кислоты.

Основные источники инфекции — разнообразные животные (крысы, землеройки, крупный скот, лесные мыши, водяные крысы, свиньи, полевки, собаки и другие). При этом больной лептоспирозом человек источником болезни не является.

Заражение человека проистекает в момент контакта кожи и слизистых оболочек с влажной почвой, загрязненной фекалиями животных водой, при употреблении в пищу продуктов, содержащих испражнения зараженных грызунов, а также при соприкосновении с кровью инфицированных животных при их убое или разделке мяса. В большинстве случаев лептоспироз носит профессиональный характер: в большей мере ему подвержены работники боен, животноводческих баз, доярки, пастухи, ветеринары и лица, вынужденные работать на заболоченных полях.

Входными воротами в человеческий организм для лептоспир является эпителий носоглотки и пищеварительного тракта, иногда – слизистая половых органов и мочевыводящих путей, а также участки повреждения кожных покровов. В зоне внедрения возбудителя патологические изменения не наблюдаются. Лептоспиры распространяются по всему организму с током лимфы, оседают в лимфатических узлах, размножаются там и рассеиваются по органам и системам при помощи кровеносной системы. Зачастую возбудитель скапливается в тканях печени, легких, почек и селезенки и вызывает в них локальное воспаление.

Симптомы лептоспироза у человека

Скрытый период при лептоспирозе продолжается от четырех дней до двух недель. Болезнь начинается внезапно, остро, без предвестников и характеризуется:

ознобом;
инъекцией капилляров склер;
повышением температуры;
сильной головной болью;
бессонницей;
постоянной жаждой;
сильными болями в икроножных и других мышцах;
миалгией, сопровождающейся гиперестезией кожи;
одутловатостью и гиперемией шеи и лица;
исчезновением аппетита.

На четвертый день после первого проявления признаков болезни симптоматика дополняется желтушным окрашиванием кожных покровов, появлением экзантемы, гипотензией, брадикардией, приглушением сердечных тонов, а также патологическими изменениями эпителия дыхательных путей. В этот же период почти у всех пациентов заметно увеличиваются в объеме печень и селезенка, появляется симптоматика поражения ткани почек.

При тяжелом течении лептоспироза у больных нарастает токсикоз, появляются связанные с ним проявления, появляются симптомы уремии.

Лечение лептоспироза у человека

Человек, зараженный лептоспирозом, подлежит помещению в стационар в случае высокой вероятности возникновения и развития у него осложнений, а также в ситуациях, когда медики считают целесообразным установление лабораторного контроля над общим состоянием его организма в динамике.

Больным предписывают строгий постельный режим до момента исчезновения лихорадки. Кроме того, при проявлении симптомов почечной недостаточности, пациенты также остаются в постели. При функциональных нарушениях в работе почек и печени больным может быть назначена диетотерапия.

Этиотропное лечение лептоспироза подразумевает под собой применение антибиотиков. В частности, больным назначают внутримышечное введение бензилпенициллина, внутривенное введение ампициллина или прием доксициклина (при тяжелом течении болезни). Помимо всего вышеперечисленного, в лечебный комплекс нередко включают специфический противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин.

К числу мероприятий неспецифической терапии лептоспироза относится назначение симптоматических средств, дезинтоксикация, контроль общего состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, регулярные лабораторные исследования реологических свойств крови. При выявлении сердечной или почечной недостаточности, острой печеночной энцефалопатии или отека легких применяют стандартные меры интенсивной терапии.

В большинстве случаев лептоспироз имеет благоприятный прогноз. Смертельные случаи обусловлены в основном несвоевременно оказанной или неадекватной медицинской помощью и общей слабостью организма зараженного человека. Сегодня уровень смертности от лептоспироза не превышает 2 процентов: рост данного показателя до 20% допускается только при массовых эпидемиях.

Профилактика лептоспироза у человека

Профилактика лептоспироза включает в себя следующие мероприятия:

контроль над уровнем заболеваемости сельскохозяйственных животных;
вакцинацию (введение специальной лептоспирозной вакцины лицам, постоянно работающим в контакте с животными, либо лицам, находящимся в очаге эпидемии во время вспышки лептоспироза);
постоянный контроль над состоянием водных источников (в том числе мест забора водных ресурсов для нужд населения, общественных мест для купания);
ограничение размножения крыс, мышей и других грызунов (дератизация сельских хозяйств, городских объектов).

08.10.2013 Рубрики: Лептоспироз у человека Comments Closed

Шигеллез

— (бациллярная дизентерия) — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода шигелл (Shigella), характеризуется поражением кишечника и проявляется тяжелым поносом.

Симптомы

Шигеллы вызывают заболевание, проникая через слизистую оболочку кишечника, что приводит к ее отеку и иногда образованию мелких язв.

Инкубационный период составляет 1-4 дня после инфицирования. У маленьких детей болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела, раздражительности или сонливости, потери аппетита, тошноты и рвоты, поноса, боли в животе и его вздутия, а также боли во время дефекации. В течение 3 дней в кале появляются гной, кровь и слизь. Число дефекаций — до 20 в день и более. Возможны большая потеря веса и дегидратация.
В редких случаях болезнь начинается внезапно с водянистого или имеющего мутную примесь поноса, иногда с кровавого поноса.

   Рвота — распространенный симптом; она может быстро приводить к обезвоживанию. Тяжелая степень обезвоживания, которая может привести к шоку и смерти, возникает главным образом у хронически больных взрослых и детей младше 2 лет.
    Подозрение на дизентерию возникает, если человек живет в области, где распространен шигеллез. Однако диагноз должен быть подтвержден посевом свежего кала.
    Шигеллез может сопровождаться бредом, судорогами; возможна кома, при этом диарея незначительна. Эта форма инфекции может привести к смерти в течение 12-24 часов.
   Редкие осложнения включают повреждение нервов, суставов или сердца и иногда перфорацию кишечника. Сильное напряжение во время дефекации может привести к выпадению прямой кишки. Иногда развивается необратимая потеря контроля дефекации («стул без счета»).

Все симптомы: тошнота / рвота, повышение температуры тела, боль в животе, диарея, похудание, обезвоживание, выделение крови и слизи из прямой кишки.

Причины

Шигеллы распространены повсеместно и вызывают дизентерию. Во многих странах мира на ее долю приходится до 5-10% всех болезней, сопровождающихся поносом. Инфекция передается фекально-оральным путем, или человек заражается при употреблении загрязненной пищи, воды, контакте с предметами, загрязненными мухами.

Эпидемии, как правило, возникают в перенаселенных районах с плохими санитарными условиями. У детей шигеллез протекает более тяжело, чем у взрослых.

Диагностика

Для диагностики шигеллеза используются:

— Бактериологическое исследование (посев кала и выделение возбудителя, определение чувствительности к антибиотикам).

— Серологическое исследование – обнаружение в крови антител к шигеллам.

Лечение

В большинстве случаев заболевание проходит в течение 4-8 дней. Тяжелые случаи могут длиться 3-6 недель.

Лечение состоит главным образом в возмещении жидкостей и солей, потерянных при диарее. Антибиотики назначают детям раннего возраста при тяжелом течении заболевания или когда вероятна передача инфекции другим людям.

Когда обратиться к врачу:

При повышении температуры тела, потере аппетита, тошноте, рвоте, поносе, болей в животе, вздутии, болей во время дефекации.
При появлении в кале гноя, крови и слизи.
При водянистой или кровавой диарее.

Когда вызвать скорую:

При выпадении прямой кишки.
При сильной рвоте и поносе у маленького ребенка, пожилого человека или ослабленных пациентов, заострении черт лица, сухости кожи, жажде.
При возникновении бреда, судорог, нарушения сознания.

03.09.2013 Рубрики: Шигеллез Comments Closed

Что такое Энтеровирусная инфекция

Энтеровирусная инфекция — это группа острых инфекционных болезней, вызываемые кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мышечной системы, легких, печени, почек и др. органов.
В последние годы наметилась четкая тенденция активизации энтеровирусной инфекции в мире, о чем свидетельствуют постоянно регистрируемые в разных странах эпидемиологические подъемы заболеваемости и вспышки. География энтеровирусных инфекций чрезвычайно широка и охватывает все страны мира, в том числе и постсоветского пространства.
Одной из основных особенностей этих инфекций является здоровое вирусоносительство, постоянно обусловливающее возникновение спорадических форм и массовых заболеваний, которое, как и заболеваемость, наблюдается не только среди детей младшего и старшего возраста, но и среди взрослых. Установлено, что продолжительность пребывания энтеровирусов в кишечнике не превышает 5 месяцев.

Патогенез (что происходит?) во время Энтеровирусной инфекции:

Энтеровирусные инфекции относятся к группе антропонозов. Существование энтровирусов в природе обусловлено наличием двух основных резервуаров — человека, у которого происходит размножение и накопление вируса, и внешней среды (вода, почва, пищевые продукты), в которой они способны выживать благодаря высокой устойчивости. Риск возникновения вспышек значительно возрастает при «вбросе» в человеческую популяцию массивного энтеровирусного загрязнения, что чаще всего может быть реализовано через водный и пищевой путь передачи.

Описывается вертикальный путь передачи энтеровирусных инфекций. Высокий риск врожденной энтеровирусной инфекции, как правило, определяется не острым энтеровирусным заболеванием, перенесенным матерью во время беременности, а наличием у женщины персистентной формы энтеровирусной инфекции. С врожденной энтеровирусной инфекцией связывают синдром внезапной детской смерти.

Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи — воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет).

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, где вирус размножается, накапливается и вызывает местную воспалительную реакцию, что проявляется симптомами герпетической ангины, ОРЗ, фарингита или кишечной дисфункцией. В результате последующей вирусемии вирусы гематогенно разносятся по всему организму и оседают в различных органах и тканях.

Симптомы Энтеровирусной инфекции:

Широкая пантропность энтеровирусов лежит в основе большого разнообразия вызываемых ими клинических форм инфекции, затрагивающих практически все органы и ткани организма человека: нервную, сердечно-сосудистую системы, желудочно-кишечный, респираторный тракт, а также почки, глаза, мышцы кожи, слизистую полости рта, печень, эндокринные органы. Особую опасность энтеровирусных инфекций представляет у иммунодефицитных лиц.
Большинство случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. Большая часть клинически заметных проявлений — простудоподобные заболевания, причем энтеровирусы считаются вторым по частоте возбудителем ОРВИ.
Условно можно выделить две группы заболеваний, вызываемых энтеровирусами:
I. Потенциально тяжелые:
— серозный менингит;
— энцефалит;
— острый паралич;
— неонатальные септикоподобные заболевания;
— мио-(пери-)кардит;
— гепатит;
— хронические инфекции иммунодефицитных лиц.
II. Менее опасные:
— трехдневная лихорадка с сыпью или без;
— герпангина;
— плевродиния;
— везикулярный фарингит;
— конъюнктивит;
— увеит;
— гастроэнтерит.
1. Герпетическая ангина. В первые сутки заболевания появляются красные папулы, которые располагаются на умеренно гиперемированной слизистой небных дужек, язычка, мягком и твердом нёбе, быстро превращаются в везикулы размером 1–2 мм, числом от 3–5 до 15–18, не сливающиеся между собой. Через 1–2 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий либо бесследно рассасываются к 3–6 дню болезни. Боль при глотании отсутствует или незначительная, иногда появляется слюнотечение. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов небольшое, но пальпация их болезненна.
2. Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, «чертова пляска», плевродиния). Характеризуется острыми болями с локализацией в мышцах передней брюшной стенки живота, нижней части грудной клетки, спине, конечностях. Боли носят приступообразный характер, продолжительностью от 30–40 секунд до 15–20 минут, повторяются на протяжении нескольких дней, могут носить рецидивирующий характер, но уже с меньшей интенсивностью и продолжительностью.
3. Менингеальный синдром сохраняется от 2–3 дней до 7-10 дней, санация ликвора происходит на 2-й — 3-й неделе. Возможны остаточные явления в виде астенического и гипертензионного синдромов.
Из других неврологических симптомов при менингите энтеровирусной этиологии могут быть расстройства сознания, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, клонус стоп, кратковременные глазодвигательные расcтройства.
4. Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются полиморфизмом: могут развиться спинальная, бульбоспинальная, понтинная, полирадикулоневрическая формы. Чаще других встречается спинальная форма, которая характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже – рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.
5. Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, 3-х дневная лихорадка). Это наиболее частая форма энтеровирусной инфекции, но трудно диагностируемая при спорадической заболеваемости. Характеризуется кратковременной лихорадкой без выраженных симптомов локальных поражений. Протекает с умереными общеинфекционными симптомами, самочувствие нарушено мало, токсикоза нет, температура сохраняется 2–4 дня. Клинически может быть диагносцирована при наличии вспышки в коллективе, когда встречаются и другие формы энтеровирусной инфекции.
6. Энтеровирусная экзантема («бостонская лихорадка»). Характеризуется появлением с 1-го – 2 дня болезни на лице, туловище, конечностях высыпаний розового цвета, пятнисто- или пятнисто-папулезного характера, иногда могут быть геморрагические элементы. Сыпь держится 1–2 дня, реже – дольше и исчезает бесследно.
7. Кишечная (гастроэнтеритическая) форма. Протекает с водянистой диареей до 5–10 раз в сутки, болями в животе, метеоризмом, нечастой рвотой. Симптомы интоксикации умеренные. У детей до 2-х летнего возраста кишечный синдром часто сочетается с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Продолжительность болезни у детей раннего возраста в течение 1–2-х недель, у детей старшего возраста 1–3 дня.
8. Респираторная (катаральная) форма проявляется слабо выраженными катаральными явлениями в виде заложенности носа, ринита, сухого редкого кашля. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, мягкого нёба и задней стенки глотки. Могут отмечаться легкие диспепсические расстройства. Выздоровление наступает через 1–1,5 недели.
9. Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, гепатит, поражение почек, глаз (увеит) – эти формы энтеровирусной инфекции у детей встречаются редко. Клиническая диагностика их возможна только при наличии манифестных форм энтеровирусной инфекции или эпидемических вспышек заболевания. Чаще они диагносцируются при проведении вирусологических и серологических исследований.
Ежегодно отмечается повышение заболеваемости энтеровирусными менингитами в летне-осенний период. Болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста.

Профилактика Энтеровирусной инфекции:

Специфическая профилактика. Не разработана.

Необходимо строго соблюдать правила гигиены — мыть руки, фрукты и овощи (проточной водой и ополаскивать кипяченой водой).

При любом остром заболевании ребенка необходимо обращаться за медицинской помощью в лечебное учреждение!

11.07.2013 Рубрики: Энтеровирусная инфекция Comments Closed

Внимание!
приближается сезон активности таежных клещей!
ЗНАНИЕ И БДИТЕЛЬНОСТЬ – ЗАЛОГ НАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Приближается весна – период, когда люди отправляются в тайгу за дикоросами, на дачу, за город подышать свежим воздухом, на рыбалку, устраивают пикники. Но необходимо помнить – этот период еще и время повышенной опасности заболеть опасными инфекционными заболеваниями, переносчиками которых являются клещи. Общаясь с природой, можно легко стать добычей маленького врага, который зовется клещом. Ежегодно с приходом весны вместе со всей природой просыпаются клещи. Они голодны и им нужна кровь, в том числе человеческая – иксодовые клещи открывают сезон охоты на людей. Специалисты Роспотребнадзора по Хабаровскому краю прогнозируют, что весной этого года активность клещей начнется в середине марта.

Клещи встречаются в лесу, поле, на лугах, в городских парковых зонах отдыха, и даже в транспорте — со своего или чужого букета полевых цветов, элементов одежды. Необходимо знать и помнить о том, что клещи влаголюбивы, вследствие чего их численность наиболее велика в хорошо увлажненных местах. Они предпочитают умеренно затененные и увлажненные лиственные и смешанные леса с густым травостоем и подлеском. Много клещей на склонах лесных оврагов, по лесным опушкам, в зарослях ивняков по берегам лесных ручейков. Самое излюбленное место концентрации клещей – тропы и дорожки с заросшими травой обочинами, так как клещей привлекает запах людей и животных, передвигающихся по этим дорожкам и тропам. Здесь клещи и подстерегают свою «добычу», притаившись на концах травинок, веточек, торчащих вверх палочек. Первый период активности клещей начинается в конце марта, первых числах апреля и продолжается до середины июня, в августе приходит второй период, который завершается к октябрю. Максимальная активность клещей наблюдается в то время, когда средняя дневная температура устанавливается на уровне +10 — 15⁰С. При среднесуточной температуре выше +15⁰С активность клещей снижается. Клещи остаются активными в течение суток, но в солнечные дни их наибольшая активность отмечается с 8 до 11 ч, заметно снижается в дневное время и снова возрастает в период с 17 до 20 ч. В пасмурные дни и во время теплого моросящего дождя их способность к нападению остается примерно на одном уровне. В очень жаркие дни и во время сильного дождя их активность резко падает. При приближении потенциальной жертвы клещи принимают позу активного ожидания: вытягивают передние лапки и поводят ими из стороны в сторону, определяя направление источника запаха и изготавливается к нападению на прокормителя.

Если в непосредственной близости от клеща проследует животное или человек, то клещ, передними лапками пытается ухватить своего будущего прокормителя. На человеке клещ цепляется за детали одежды и медленно перемещаться вверх до доступных участков кожи. Клещ цепляется за кожу жертвы своими лапками, снабженными присосками и острыми коготки, после чего впивается своим хоботком в кожу. Чаще всего присасывание клещей происходит к тем участкам тела, которые имеют тонкий кожный покров и хорошее кровоснабжение — подмышечные и подколенные впадины, шея, волосистая часть головы. Затем он погружает свой хоботок в кожу и, прорезая ее, добирается до подкожных кровеносных сосудов, откуда и сосет кровь. В большинстве случаев сам процесс укуса остается незамеченным человеком, так как при укусе клещ выпускает в тело человека специальную обезболивающую жидкость. Слюна клеща обладает антикоагулянтными свойствами, из-за чего кровь в месте укуса не сворачивается и поглощается клещом. Надежно закрепиться ему помогают зубчики на хоботке, направленные назад, а первая порция слюны, которая быстро затвердевает и приклеивает ротовые органы к коже, подобно цементу. Самцы клещей присасываются на непродолжительное время, для того, чтобы пополнить запас питательных веществ и воды в организме, самки клещей питаются около 6 суток, увеличивая свой размер более чем в сто раз по сравнению с исходным.

При укусе клеща человек может быть сразу инфицирован «коктейлем» из нескольких особо опасных возбудителей. Клещи переносят следующие тяжелые заболевания:

Клещевой вирусный энцефалит (КВЭ).

Возбудитель КВЭ передается человеку, в основном, во время кровососания зараженного вирусом клеща. Второй путь заражения – употребление в пищу сырого молока коз и коров, у которых в период массового нападения клещей вирус может находиться в молоке. При алиментарном заражении, при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, других молочных продуктов без термической обработки, вирус размножается в эпителии и тканях желудочно-кишечного тракта.

Третий путь — при втирании в кожу вируса в случае раздавливания клеща или расчесывании мест укуса.

Молекулярно-биологическими и филогенетическими исследованиями штаммов вируса КВЭ установлено существование в природе трех основных генетических типов вируса:

— генотип 1 — дальневосточный вариант (прототипный штамм «Софьин»);

— генотип 2 — западный вариант (прототипный штамм «Neudoerfl»);

— генотип 3 — урало-сибирский вариант (прототипный штамм «Лесопарк 11»).

Каждый из вышеперечисленных генотипов имеет особенности молекулярно-генетической структуры, антигенных свойств, свой ареал, особенности вызываемых клинических проявлений у человека.

По степени тяжести клинических проявлений КВЭ и его последствий на первом месте находится дальневосточный вариант, с которым связывают наличие тяжелых очаговых форм. Данные отечественных и зарубежных исследователей показывают, что циркуляция 1-го генотипа является широкой и повсеместной в Дальневосточном регионе: Хабаровский и Приморский край, о. Сахалин, о. Хоккайдо. Заболевание проявляется бурным началом, преобладанием очаговых форм поражения центральной нервной системы, очаговым менинго- и полиэнцефаломиелитом. Частота летальных исходов достигала в отдельные годы 35% и более.

Заболевание чаще всего начинается остро, внезапно, чаще в первой половине дня. Первые признаки заболевания неспецифичны – общее недомогание, озноб, повышение температуры до невысоких значений, а иногда и до 38⁰С и выше. Затем появляется разлитая головная боль, усиливающаяся при повороте глаз, изменении положения тела, под влиянием звуковых, световых и других раздражителей, которая часто становится невыносимой, появляются ломящие, ноющие боли в мышцах рук, ног, шеи, спины. Возможно также появление болей в суставах, пояснице, по ходу нервных стволов. Иногда могут возникать дискомфорт в животе, першение в горле, легкая болезненность при глотании. Характерно возникновение покраснения и повышенной влажности кожи, реже сухости кожи в сочетании с повышенным ее шелушением. Возможно пятнистое покраснение кожи шеи и груди, и покраснение кожи лица и склер глаз, увеличение шейных желез. Изредка заболевание начинается психотическим состоянием по типу острого бреда. Развитие заболевания сопровождается снижением и потерей аппетита, чувством горечи во рту, иногда отвращением к пище, тошнотой и рвотой. Характерно уменьшение частоты сердечного ритма. Проявление заболевание может ограничиться только лихорадкой и перечисленными неспецифическими симптомами. При этом чаще всего наблюдается полное выздоровление. Однако в ряде случаев может развиться менингит. Его отличительными признаками являются светобоязнь, ригидность затылочных мышц и др. В случаях неблагоприятного течения заболевания КВЭ развиваются парезы и параличи. Они могут возникать в разные сроки заболевания – от 2-3 дня болезни до 5 месяцев после острого периода. Характерно поражение нервов с развитием парезов мышц лица, языка, нарушения глотания и др. При парезах мышц шеи наблюдается очень характерный для КВЭ синдром «свислой головы». Самые драматичные по течению заболевания, самые тяжелые по лечению и остаточным явлениям, вплоть до инвалидности и летального исхода, развиваются при поражение мозга или периферийных нервных окончаний.

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, в эпидемический сезон 2012 года в 69 субъектах в медицинские учреждения России обратились более 510 тысяч пострадавших от укусов клещей, из них 110 тысяч детей. В 2012 году умерло от клещевого вирусного энцефалита 39 человек, в том числе двое детей (в 2011 году — 32, из них 1 у ребенка 17 лет). Максимальное количество летальных исходов (20 случаев) зарегистрировано в Сибирском федеральном округе, из них 5 — в Красноярском крае и 4 — в Иркутской области.

В Хабаровском крае в 2010 году — зарегистрировано 8 случаев заболевания КВЭ, 2011 год — 5 случаев, но летальные исходы в течение двух последних лет не регистрировались. В 2012 году по фактам присасывания клешей в медицинские учреждения обратились более пяти тысяч человек, из которых более полутора тысяч детей. В 2012 году зарегистрировано 3 случая заболевания этой инфекцией среди жителей г. Хабаровска, Верхнебуреинского района (в 2010 год — 8 случаев, 2011 год — 5 случаев). Летальные исходы в течение двух последних лет не регистрировались. Все заболевшие взрослые, не привиты против клещевого энцефалита, с профилактической целью противоклещевой иммуноглобулин не получили.

Важно знать, что возбудитель КВЭ всегда находится в слюнных железах клеща и передаётся в первые минуты кровососания с первыми порциями слюны. Поэтому чем быстрее снят клещ с тела, тем меньшую дозу возбудителя он передаст!

Присосавшегося к телу клеща необходимо удалить сразу после обнаружения, стараясь не оторвать погруженный в кожу хоботок. Клещей удобно удалять пинцетом, при этом клеща нужно захватить как можно ближе к хоботку, затем его аккуратно подтягивают, при этом вращая вокруг своей оси в удобную сторону. Обычно через 1-3 оборота клещ извлекается целиком вместе с хоботком. Если же клеща попытаться выдернуть, то велика вероятность разрыва. Если под рукой нет ни пинцета, ни специальных приспособлений для удаления клещей, то его можно удалить при помощи нитки. Прочную нитку завязывают в узел, как можно ближе к хоботку клеща, затем извлекают, медленно раскачивая и подтягивая его вверх. Резкие движения недопустимы — клещ разорвется. Ранку в месте укуса рекомендуется обработать йодом и тщательно вымыть руки. В процессе удаления присосавшегося клеща его нельзя ничем смазывать. Удалённого клеща необходимо поместить в герметичную тару с кусочком влажной ткани или бумаги и доставить для лабораторного исследования на заражённость различными видами возбудителей.

Независимо от того, удалось или нет извлечь присосавшегося клеща, для исключения возможного заражения и в целях ранней диагностики, заболеваний, передающихся иксодовыми клещами, необходимо незамедлительно обратиться в лечебно — профилактическое учреждение для решения вопроса о необходимости специфической профилактики.

На практике доказано, что своевременное введение иммуноглобулина человека против КВЭ в самый первый день, когда произошло присасывание клеща, снижает саму вероятность развития клещевого энцефалита в 50 раз. Профилактика донорским иммуноглобулином человека против КВЭ проводится в первые 3 суток. При сроке более 4 суток после присасывания клещей профилактика иммуноглобулином не проводится. Бесплатно иммуноглобулин могут получать дети до 18 лет включительно и лица пожилого возраста. В детские лечебно-профилактические учреждения Хабаровска поступило 730 доз иммуноглобулина человека против КВЭ. Для взрослых этот иммуноглобулин реализуется в аптечной сети. Стоимость иммуноглобулина для проведения экстренной серопрофилактики из расчета 0,1 мл на один килограмм веса может колебаться в зависимости от веса человека от 5000 до 10 000 рублей.

Пострадавший от присасывания клещом должен ежедневно в течение трех недель после укуса измерять температуру тела, желательно 2 раза в день, внимательно осматривать кожные покровы в месте укуса. При проявлении одного или нескольких приведенных выше симптомов необходимо незамедлительно обратиться в ближайшее медицинское учреждение для обследования и возможного последующего лечения.

Для предотвращения возникновения и распространения инфекционных заболеваний проводятся профилактические и противоэпидемические мероприятия, направленные комплексно на все звенья эпидемического процесса (источник возбудителя инфекции, механизм ее передачи, восприимчивость организма). Наиболее надежным и результативным средством профилактики является обеспечение невосприимчивости человека к патогенным микроорганизмам посредством проведения специфической вакцинации. Даже в случае возникновения заболевания у вакцинированного человека оно протекает значительно легче, в стертой форме, без летальных исходов, без развития инвалидности.

Клещевой вирусный энцефалит — заболевание с инфекционной природой, и все сказанное о значении вакцинации в полной мере относится к проблеме заболеваемости и профилактики этой инфекции. Данные об эффективности проведения массовых вакцинаций против КВЭ в эндемичных регионах появились уже в первые годы создания и применения вакцины, и, как следствие, число случаев заболевания КВЭ было снижено в 8—10 раз за счет целенаправленной вакцинации населения, проживающего в регионах, где распространены природные очаги КВЭ. Единственным реальным методом предупреждения инвалидности и летального исхода, последствий КВЭ, является вакцинация. Сходство в структуре ключевых антигенов генотипов КВЭ составляет 85%. В связи с этим, иммунизация вакциной, приготовленной из одного вирусного штамма, создает стойкий иммунитет против заражения любым вирусом клещевого энцефалита. Эффективность зарубежных вакцин в России подтверждена, в том числе исследованиями с использованием российских диагностических тест-систем. Напоминаем, что привитыми против КВЭ считаются лица, получившие три прививки: первая и вторая с интервалом в 1-7 месяцев, третья (ревакцинация) – через 12 месяцев после второй.

В Хабаровском крае в рамках выполнения краевой целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями (2012 — 2014 годы)», утвержденной постановление Правительства Хабаровского края от 17.10.2011 г. № 338-пр, осенью 2012 года, с 01 октября по 30 ноября, проводилась осенняя вакцинация против КВЭ лиц, не привитых против данного заболевания. К началу эпидсезона было привито почти 130 тыс. человек. Весенняя иммунизация против КВЭ началась с 10 января 2013 г. Получить бесплатную прививку против КВЭ можно до 1 марта в любой поликлинике города по месту жительства или работы. С начала января профилактические прививки против КВЭ уже получили 4,4 тысячи человек. Всего до первого марта планируется вакцинировать 111,6 тысяч жителей края, 14,4 тысячи — до начала осени, из них более 50% — дети. При этом 28,4 тысячам человек прививка будет сделана впервые.

Отсутствие специфической профилактики при клещевом боррелиозе и клещевом сыпном тифе в значительной степени осложняет эпидемиологическую ситуацию. В 2011 году в крае зарегистрировано 79 случаев заболеваний клещевым боррелиозом (5,6 на 100 тысяч населения, рост по сравнению с 2010 годом в 2 раза) и 122 случая заболеваний клещевым сыпным тифом (8,7 на 100 тысяч населения, рост по сравнению с 2010 годом на 76,7%).

Иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями – боррелиями, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, суставов и сердца. Риск заболеть боррелиозом после укуса клеща значительно выше чем клещевым энцефалитом. Зараженность возбудителями болезни Лайма клещей — переносчиков в разных природных очагах может варьировать в широком диапазоне от 5-10 до 70-90%. Болезнь Лайма регистрируется в настоящее время на 68 административно-географических субъектах РФ и в настоящее время в Российской Федерации по показателям распространенности ИКБ является лидирующим заболеванием среди всех трансмиссивных природно-очаговых инфекций, ассоциированных с иксодовыми клещами. Количество заболевших клещевым боррелиозом практически повсеместно продолжает увеличиваться. Боррелии обитают в кишечнике клеща и в кровь попадают не сразу.

Чем дольше находился клещ на теле, тем выше риск боррелиоза. Клинические проявления инфекции начинаются через 3 до 45 дней (в среднем 12-14 дней), по данным некоторых авторов через 60 дней после присасывания клеща. В 70% случаях на месте укуса появляется кольцевая эритема, увеличивающаяся в размере, боль, зуд, отмечается недомогание, повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, увеличение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли. При клинически выраженном течении заболевания инкубационный период составляет 10 — 14 дней. На первом этапе, длящемся до одного месяца, возможны недомогание, лихорадка, мышечные боли. Основной симптом — покраснение кожи в месте укуса клеща, постепенно увеличивающееся в размере и достигающее 10 — 15 см в диаметре с возможными колебаниями от 3 — 5 до 70 см. На месте присасывания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покраснение — мигрирующая кольцевидная эритема, встречающаяся у 60-80 % больных.

Течение болезни разнообразно. Чаще всего она может пройти без видимых проявлений и о самом факте заражения удастся узнать лишь по появлению в крови антител к боррелиям. Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. В течение нескольких недель (редко ранее 10-12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы.

Вторая стадия заболевания (1 — 6 мес.) характеризуется развитием неврологических и сердечно — сосудистых осложнений. На позднем этапе заболевания (более 6 мес.) развиваются суставные, кожные и другие воспалительные процессы. Правда, наступает II стадия не у всех больных. Сроки ее возникновения варьируют, но чаще всего у 10-15 % больных через 1-3 месяца после начала болезни развивается неврологическая и кардиальная симптоматика.

Третья стадия болезни Лайма формируется у 10 % больных через 6 месяцев — 2 года после острого периода. Наиболее изученными в этом периоде являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса. В настоящее время ряд этиологически нерасшифрованных заболеваний предположительно связывают с боррелиозной инфекцией, например прогрессирующую энцефалопатию, рецидивирующий менингит, множественный мононеврит, некоторые психозы, судорожные состояния, поперечный миелит, васкулит сосудов мозга.

Клиническое течение Лайм-артрита может быть сходным с таковым при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и других серонегативных спондилоартритах. Поздний период болезни Лайма характеризуется значительно менее выраженным клиническим полиморфизмом, и ведущими считают, кроме поражения суставов, своеобразные поражения нервной системы (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия). К поражению кожи позднего периода относят атрофический акродерматит и очаговую склеродермию. Атрофический акродерматит встречается в любом возрасте. Начало болезни постепенное и характеризуется появлением цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей (колени, локти, тыл кистей, подошвы). Часто появляются воспалительные инфильтраты, но могут наблюдаться узелки фиброзной консистенции, отечность кожи, региональная лимфоаденопатия. Обычно поражаются конечности, но могут вовлекаться и другие участки кожи туловища. Воспалительная (инфильтративная) фаза развивается длительно, персистируя много лет, и переходит в склеротическую. Кожа в этой стадии атрофируется и напоминает смятую папиросную бумагу. У части больных (1/3) наблюдается одновременное поражение костей и суставов, у 45 % — чувствительные, реже двигательные расстройства. Латентный период до развития атрофического акродерматита составляет от 1 года до 8 лет и более. После первой стадии болезни Лайма рядом исследователей был выделен возбудитель из кожи больных атрофическим акродерматитом с давностью заболевания 2,5 года и 10 лет.

Боррелиозная инфекция отрицательно влияет на беременность. Несмотря на то, что беременность у женщин с болезнью Лайма может протекать нормально и закончиться родами здорового ребенка, существует возможность внутриутробного инфицирования и возникновения врожденного боррелиоза аналогично врожденному сифилису. Описаны случаи летального исхода у новорожденных через несколько часов после рождения в связи с серьезной врожденной патологией сердца (стеноз аортального клапана, коарктация аорты, эндокардиальный фиброэластоз), кровоизлияния в мозг и др. Полагают, что боррелиоз может быть причиной токсикоза беременных. Не у каждого больного наблюдаются все стадии болезни. Если болезнь лечится неэффективно, или не лечится вообще, может развиться хроническая форма заболевания. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, но в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее встречающийся синдром — артрит, который рецидивировал в течение нескольких лет и приобрёл посредством деструкции костей и хрящей хроническое течение. Наблюдаются такие изменения как остеопороз, истончение и утрата хряща, реже — дегенеративные изменения.

Во избежание перечисленных выше патологических изменений необходимо сделать главное – при проявлении симптом в виде покраснение на коже в месте укуса, пятна и кольцевидные высыпания на теле, нарушение остроты зрения, рвота, сильные мышечные боли в руках и ногах, неврологические расстройства — немедленно обратиться к врачу для медицинского осмотра и исключения заболевания клещевыми инфекциями. В случае подозрения на диагноз клещевой вирусный энцефалит или клещевой боррелиоз заболевший направляется для лечения на госпитализацию. Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на первой стадии при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений. Не вылеченная мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяц), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания. Человек, переболевший боррелиозом, может заболеть снова — иммунитет не вырабатывается. Профилактической вакцины для предупреждения боррелиоза пока не разработано.

Помните, что соблюдение мер профилактики при выходе на природу, своевременное обращение за медицинской помощью, своевременно начатое лечение поможет сохранить вам здоровье!

Надо помнить, что любую болезнь легче предупредить, чем лечить!

10.07.2013 Рубрики: Клещевой энцефалит Comments Closed